Пятница, 29.03.2024, 11:39
Приветствую Вас Гость | RSS
 
Мой сайт
Главная | | Регистрация | Вход
Меню сайта

Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 11

Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Главная » 2014 » Июнь » 6 » Кома опухолевая. Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальности
07:44

Кома опухолевая. Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальности





кома опухолевая
Тема № 7


Лихорадка – это типовой патологический процесс, проявляющийся перестройкой теплорегуляции и повышением температуры тела с целью активизации защитно-приспособительных возможностей организма при воздействии на него повреждающих факторов.

Причиной развития лихорадки являются пирогены. Это вещества, изменяющие регуляцию температурного гомеостаза и вызывающие лихорадку. Пирогены разделяют на первичные и вторичные. Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного генеза. Свойствами вторичных пирогенов обладают выделяемые макрофагами цитокины – это ИЛ-1, 6, 8, ФНО-.

ИЛ-1 – это белок, синтезируемый практически всеми клетками организма, за исключением эритроцитов. Особенно интенсивно вырабатывают ИЛ-1 моноциты, нейтрофилы. У человека способностью синтезировать ИЛ-1 обладают также клетки кожи, астроциты, клетки микроглии мозга, эндотелиоциты, купферовские клетки и пр. Инициаторами выработки ИЛ-1 являются компоненты клеточных мембран бактерий и вирусов, а также медиаторы воспаления из активированных клеток.

^ ИЛ-1 является ключевым фактором развития ООФ при воспалительных процессах.

ИЛ-1 обеспечивает координацию:

  • местных клеточных реакций (экспрессия рецепторов эндотелия к нейтрофилам, адгезия, хемотаксис)

  • сосудистых реакций (вазодилатация, повышение проницаемости сосудов)

  • мезенхимальных реакций (стимуляция фибробластов, коллагеногенез)

  • определяет формирование генерализованных реакций (лихорадка, лейкоцитоз, активация синтеза белков острой фазы)

Фактор некроза опухолей (ФНО) представлен в двух формах – и . Способен вызывать лихорадку через один час после внутривенного введения в дозе 5-10нг/кг массы тела до 39.

ФНО:

  • Подавляет выработку инсулина и резко стимулирует катаболические процессы;

  • Активирует клетки эндотелия и все виды лейкоцитов

  • Способствует выработке печенью белков острой фазы и усиливает ангиогенез.

ИЛ-6:

Синтезируется эндотелиоцитами, Т-лимфоцитами, активированными моноцитами.

Является индуктором белков острой фазы

ИЛ-8:

Вырабатывается клетками кожи и макрофагами.

Обеспечивает краевое стояние лейкоцитов, хемотаксис

Интерфероны (, , ):

Потенцируют ответ острой фазы

Препятствуют репликации и сборке вирусов


Патогенез лихорадки

Центральным звеном в патогенезе лихорадки считается смещение уровня установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень (например, с 36-37 до 38-39С).

Первичные пирогены не могут сами вызвать перестройку теплорегуляции. Их действие опосредуется через образование вторичных пирогенов, которые в состоянии обеспечить изменение процессов теплорегуляции. ИЛ-1, 6, ФНО, ИФН-. ИЛ-1 взаимодействуют со специфическими рецепторами на мембране нейронов центра терморегуляции, что вызывает повышение активности фермента фосфолипазы А2. Этот фермент способствует высвобождению из фосфолипидов плазматической мембраны арахидоновой кислоты, из которой образуются простагландины Е1 и Е2. Последние ингибируют синтез фосфодиэстеразы, в результате чего увеличивается количество цАМФ, который изменяет чувствительность нейронов центра терморегуляции к холодовым и тепловым сигналам. К холодовым сигналам чувствительность повышается, к тепловым – снижается, в результате чего ингибируется «центр теплоотдачи» (клетки переднего гипоталамуса) и активируется центр теплопродукции. Возрастает сократительный и несократительный термогенез, происходит ограничение теплоотдачи за счет спазма мелких артериальных сосудов кожи, а также увеличение теплопродукции за счет стимуляции окислительных процессов (Рис. 1).





Первичные пирогены



Фагоциты



Вторичные пирогенны (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-)


Центр терморегуляции





Простагландины



цАМФ


«Установочная точка»





Теплопродукция

Теплоотдача



ЛИХОРАДКА


Рис. 1. патогенез лихорадки (В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг, 2009г.)


Стадии развития лихорадки и изменения теплового баланса организма

Выделяют три стадии лихорадочной реакции: подъема, держания (или относительного стояния температуры на более высоком, чем в норме, уровне) и снижения температуры.

^ I-я стадия характеризуется положительным тепловым балансом: преобладает теплопродукция над теплоотдачей, в организме «накапливается» тепло, возрастает температура тела. Возникает спазм мелких сосудов кожи и слизистых оболочек, а также ограничечние кровотока, что приводит к понижению их температуры, а также формированию соответствующей афферентации от терморецепторов, больной ощущает озноб, хотя температура прогрессивно нарастает.

^ II -я стадия характеризуется формированием равновесия между теплопродукцией и теплоотдачей, хотя оба процесса поддерживаются на более высоком, чем в норме, уровне. Температура тела остается повышенной и поддерживается на одном уровне; при этом регуляция температуры сохраняется. Стабилизация температуры тела в данной стадии связана с установкой равновесия между теплопродукцией и теплоотдачей, увеличенными в равной степени. Ощущения холода, «озноба» в это время исчезают, и больной может испытывать чувство жара, нередко наблюдается гиперемия кожных покровов и слизистых.

^ III-я стадия характеризуется отрицательным тепловым балансом, т.е. преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Организм теряет тепло, и температура тела снижается до нормы.

^ Классификация лихорадки

Каждая лихорадочная реакция имеет свои особенности, определяемые нозологической формой заболевания, свойствами первичного пирогенна и индивидуальными особенностями организма. Для классификации лихорадки используют этиологический принцип, в связи с чем выделяют инфекционные и неинфекционные лихорадки. В зависимости от степени максимального подъема температуры выделяют субфебрильную (не выше 38С), фебрильную, или умеренную (38-39С), пиретическую, или высокую (39-41С), и гиперпиретическую, или чрезмерную (выше 41С), лихорадку.

С учетом особенностей суточных колебаний температуры определяют следующие типы температурных кривых и соответственно следующие формы лихорадки.

  • ^ Постоянная лихорадка, при которой утренне-вечерние колебания температуры тела не превышают 1С (возникает при брюшном тифе, сыпном тифе, крупозной пневмонии и пр.)

  • Послабляющая лихорадка, когда утренне-вечерние колебания температуры тела составляют 1,5-2С, но не доходят до нормы (обнаруживается при туберкулезе, вирусных инфекциях, экссудативном плеврите);

  • Перемежающаяся лихорадка – колебания температуры тела составляют более 2С, причем в утренние часы она может быть нормальной или даже ниже нормы (туберкулез, тяжелые гнойные инфекции, малярия, лимфомы)

  • ^ Изнуряющая лихорадка – характерны высокий подъем температуры тела и ее снижение на 3-5С (тяжелые гнойные заболевания, сепсис)

  • Извращенная лихорадка – характеризуется подъемом температуры тела утром, снижением – вечером (сепсис, туберкулез).

  • Атипичная лихорадка – характеризуется несколькими подъемами и падениями температуры тела в течение суток, т.е. с нарушениями утренне-вечерней ритмики, например, при сепсисе.

  • ^ Возвратная лихорадка характеризуется периодами повышенной и нормальной температуры тела продолжительностью от одних до нескольких суток (такая лихорадка наблюдается при возвратном тифе, лимфогранулематозе, малярии)

  • ^ Эфемерная лихорадка – кратковременное невысокое повышение температуры (37,5-38) с неустойчивыми утренне-вечерними колебаниями.

Биологическое значение лихорадки

Лихорадка рассматривается как сформировавшаяся в процесс эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие различных патогенных факторов.

Лихорадка активирует неспецифические гуморальные, клеточные и органно-тканевые механизмы иммунитета. В целом, можно выделить следующие защитно-приспособительные эффекты лихорадки:

  • Активация фагоцитоза

  • Активация иммунной системы (активируются специфические гуморальные и клеточные механизмы иммунитета; возрастают антителогенез, пролиферация и активность клеток Т-системы)

  • Повышение антитоксической функции печени

  • Повышение выделительной функции почек

  • Повышение бактерицидных свойств плазмы крови (увеличивается уровень лизоцима, фибронектина)

  • Повышение синтеза интерферона

  • ББактериостатическое действие повышенной температуры тела

Патогенность лихорадке придают:

  • Ее чрезмерная интенсивность или продолжительность

  • Преморбидные состояния (ИМ, АГ)

  • Индивидуальная непереносимость высокой температуры тела


Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности. Возможно развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, при температуре выше 41 С может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения.

Вопросы для самоподготовки:

  1. Причины, вызывающие лихорадочную реакцию, виды пирогенов.

  2. Биологическое значение лихорадки.

  3. Стадии развития лихорадки, механизмы изменений со стороны органов и систем в различные стадии лихорадки. Изменение обмена веществ в организме при лихорадке.

  4. Типы температурных кривых.

  5. Применение пиротерапии в медицине.

1. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается: б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, б, в;

б) а, в;

в) б, г;

г) г;

д) все ответы.

Правильный ответ: а.

2. Какие причинные факторы могут вызвать развитие лихорадки? а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, б, в;

б) а, в;

в) б, г;

г) г;

д) все ответы.

Правильный ответ: а.

3. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: а) гиперфункцией сердца при длительно высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретической до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, б, в;

б) а, в;

в) б, г;

г) г;

д) все ответы.

Правильный ответ: д.

^ 4. Острый воспалительный ответ характеризуется:

а) образованием воспалительных гранулем

б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

в) правильно только б;г;

г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

д) все перечисленное не правильно

Правильный ответ: в.

^ 5. Какие утверждения являются правильными?

а) повышение температуры тела человека всегда свидетельствуем о развитии лихорадочной реакции

6) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

в) лихорадка - это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов

г) лихорадка имеет только патогенное значение для организма

д) все верно

Правильный ответ: в.

^ 6. Пирогенным действием обладают:

а) простагландины группы Е

б) биогенные амины

в) интерлейкин 1

г) липополисахариды

д) кинины

Правильный ответ: в.

^ 7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

а) тромбоциты

б) моноциты

в) миоциты

г) эритроциты

д) все вышеперечисленные

Правильный ответ: б.

^ 8. Какие утверждения являются правильными?

а) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов

б) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов всегда коррелируют с их вирулентностью

в) пирогенной активностью обладают только эндотоксины

г) пирогенной активностью у микроорганизмов обладают только компоненты оболочек бактериальных клеток

д) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов

Правильный ответ: а.

^ 9. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:

а) покраснением кожных покровов и ознобом

б) бледностью кожных покровов и ознобом

в) покраснением кожных покровов и чувством жара

г) усилением выделительной функции почек

д) усилением потоотделения

Правильный ответ: б.

^ 10. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

а) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

б) усиление выделительной функции почек

в) ослабление сократительного ("мышечного") термогенеза

г) уменьшение потоотделения

д) усиление потоотделения

Правильный ответ: г.

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. У больного П. 12 лет, через 2 дня после травмы правого коленного сустава температура в подмышечной впадине повысилась с 36,2С до 39,5С. Объективно: у больного выраженная холодобоязнь, мальчик дрожит. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного не удовлетворительное, полное отсутствие аппетита, сухость во рту, тошнота.

Вопросы:

  1. Патогенез повышения температуры тела у больного?

  2. Что понимается под термином « установочная точка ».

  3. Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека?

2. У пациентки Б., 17 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9С), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.

Вопросы:

  1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.

  2. Как вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?

3. Каков характер изменений мембранного потенциала термочувствительных нейронов гипоталамуса под влиянием пирогенных факторов.

4. До какого уровня температурной реакции организма при удовлетворительном общем самочувствии не следует назначать апирогенную терапию и почему?

5. Роль бурой жировой клетчатки в поддержании температурного гомеостаза новорожденного.

3. В ответ на погружение кисти одной руки в горячую воду (45С) развивается расширение кожных сосудов пальцев другой руки. Этот феномен использовали в качестве теста при изучении механизмов развития лихорадки. Экспериментальную лихорадку у испытуемых вызывали введением пирогенала.

Через 45 минут от момента введения у испытуемых лиц начинался подъем температуры тела и через полтора часа температура в подмышечной впадине достигла 39,2С, данная температура стойко держалась в течение 3 часов после чего произошло медленное ее снижение до исходного уровня.

Через каждые 30 минут от момента введения пирогенала и до нормализации температуры тела испытуемые погружали руку в горячую воду, на другой руке проводилось исследование рефлекторной дилятации сосудов.

Вопросы:

1.Будет ли наблюдаться рефлекторная дилятация сосудов у лиц с экспериментальной лихорадкой а) на стадии подъема температуры

б) на стадии стояния температуры

в) на стадии снижения температуры

2. Нарисуйте различные типы температурных кривых

3.Различие между лихорадкой и перегреванием

4. Интерлейкин - 1, простагландин Е, - их функциональная роль при возникновении лихорадки

5. Применение лихорадки с лечебной целью


Патология иммунитета. Иммунодефицитные состояния. Синдром приобретенного иммунодефицита

Тема № 8


Реактивность (от латинского reactia — противодействие) — свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды. Под иммунитетом понимают способ защиты организма от живых тел или веществ, несущих на себе генетически чужеродную информацию.

Иммунодефициты. Под иммунодефицитами (ИД) понимают поражения иммунной системы и возникающие при этом нарушения иммунной реактивности. Вследствие этого могут возникать синдромы:

1) инфекционный (плохо поддающееся терапии воспаление, периодонтит — воспаление зубной связки);

2) аллергический (бронхиальная астма, дерматиты, непереносимость пластмассовых зубных протезов и др.);

3) аутоиммунный (коллагенозы, пародонтит и др.);

4) иммунно-пролиферативный (злокачественные опухоли лимфоидной ткани).

Таким образом, при нарушениях иммунной системы может возникнуть много заболеваний. Поэтому в настоящее время выделена самостоятельная нозологическая единица — иммунодефицитные состояния (ИДС).

Различают первичные иммунодефициты (ИД) и вторичные иммунодефицитные состояния (ИДС). Первичные ИД — первичная, генетически обусловленная иммунная недостаточность, врожденные ИД. При этом могут наблюдаться раздельные нарушения систем Т- и В-лимфоцитов, а также их сочетания.

^ ИД, связанные с изменениями в системе Т-лимфоцитов. Составляют 5–10 % первичных ИД. Генетическая блокада размножения и дифференцировки возможна на любом из этапов генеза Т-лимфоцитов.

В генезе Т-лимфоцитов выделяют три периода: 1) дотимический; 2) тимический; 3) посттимический. В дотимическом периоде на первом этапе стволовая клетка превращается в полустволовую лимфоидную клетку, общую для Т- и В-лимфоцитов. Если блок на этом уровне, это ведет к полному нарушению выработки Т- и В-клеток при сохраненном генезе других клеток — гранулоцитов, эритроцитов. Следствие — гибель больного в раннем детском возрасте.

На втором этапе образуется полустволовая клетка — предшественник Т-лимфоцитов. Блок здесь ведет к отсутствию Т-лимфоцитов при наличии В-лимфоцитов. Понятно, что в этом случае не будут реализовываться реакции гиперчувствительности замедленного типа (клеточного) и выпадут другие функции Т-лимфоцитов (онкогенно-и иммуноопасная ситуация).

Генетический блок в период внутривилочковой дифференцировки клеток (третий и четвертый этап) вызывает нарушения дифференцировки Т-лимфоцитов, но не всегда приводит к их полному отсутствию в крови.

При блоке посттимической дифференцировки нарушается образование субпопуляций (пятый и шестой этапы) — хелперов, супрессоров, киллеров.

^ Заболевания при нарушениях образования Т-лимфоцитов

1. Первичная недостаточность Т-клеток. Возникает при блокаде ранних этапов образования Т-лимфоцитов или при нарушении образования Т-хелперов (наследственное заболевание).

2. Гипоплазия вилочковой железы (синдром Ди Джорджи). В результате нарушения формирования 3 и 4-го окологлоточных жаберных карманов в эмбриональном периоде. В результате отсутствует вилочковая железа, Т-лимфоциты и выявляются дефекты лица, щитовидной и паращитовидной желез. Как следствие — нет иммунологических реакций клеточного типа, задерживается отторжение трансплантантов.

^ Заболевания при нарушениях в системе В-лимфоцитов. Здесь также возможны генетически обусловленные нарушения формирования В-лимфоцитов на всех этапах их созревания (60–70 % от первичных ИД).

1. На первом этапе — образование общего для Т- и В-лимфоцитов предшественника. При блоке — сочетанный дефект обеих линий.

2. Если дефект препятствует дифференцировке В-лимфоцитов (второй и четвертый этапы), то развивается недостаточность В-лимфоцитов различных популяций, а формирование Т-системы не страдает.

3. При дефектах окончательной дифференцировки В-лимфоцитов (пятый и шестой этап) может прекращаться синтез отдельных классов иммуноглобулинов.

Виды иммунодефицитов системы В-лимфоцитов.

1. Физиологическая гипогаммаглобулинемия. Встречается в 4–12 недель (за счет снижения иммуноглобулинов, полученных от матери).

2. Гипогаммаглобулинемия Брутона. В крови и лимфоузлах отсутствуют В-клетки и плазматические клетки. Т-лимфоциты сохранены. Количество IgG снижено в 10 раз, IgA — в 100 раз. Заболевание сцеплено с полом и проявляется у мальчиков.

3. Поздняя гипогаммаглобулинемия. Развивается в 25–30 лет, иногда позже. Выражается в умеренном снижении иммуноглобулинов.

4. Иммунодефицит IgA. Блок на конечном этапе дифференцировки В-лимфоцитов в клетки, синтезирующие IgA.

5. Иммунодефицит IgG.

6. Иммунодефициты, связанные с дисфункцией иммуноцитов. Снижается продукция одних иммуноглобулинов, возрастает синтез других. Например, дефицит IgG и увеличение IgM. Эта патология передается по наследству (аутосомно-рецессивный признак).

^ Комбинированные иммунодефициты. Часто встречаются комбинированные поражения — одновременный дефект Т- и В-лимфоцитов (25 % от первичных ИД).

1) Синдром Луи–Бар (иммунодефицит с телеангиоэктазией и атаксией). Тимус в зачаточном состоянии. Количество Т-лимфоцитов снижено, отсутствуют IgA. IgM —норма. Нарушены конечные этапы дифференцировки В-лимфоцитов. Кроме того, выявляется характерная веснушкоподобная сыпь и нарушенная походка.

2) Синдром Вискотта–Олдрича (иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой). Заболевание сцеплено с полом. Встречается у мальчиков после 10 лет. Опустошаются Т-зоны в лимфоузлах. Прогрессивно снижается IgM.

3) Швейцарский тип иммунодефицита. Проявляется в виде лимфоцитопении и гипогаммаглобулинемии (дефицит Т- и В-клеток). Тимус в зачаточном состоянии, в лимфоидных органах снижено количество лимфоцитов и плазматических клеток. Реакции замедленной гиперчувствительности отсутствуют. Больные рано гибнут.

^ Некоторые последствия первичных ИД.

1) При иммунодефицитах отмечается значительный рост опухолевых заболеваний (в 1000 раз), аутоиммунных заболеваний.

2) Дефицит Т-лимфоцитов приводит к значительному снижению устойчивости к вирусным и грибковым заболеваниям, в меньшей степени — к гноеродной и пневмококковой инфекциям.

3) При иммунодефицитах системы В-лимфоцитов угнетаются гуморальные иммунные реакции. Значительно снижается устойчивость к стрептококковой, пневмококковой, кишечным инфекциям, но сохраняется устойчивость к вирусной и грибковой инфекциям.

^ Принципы лечения первичных ИД. Единственный способ — пересадка соответствующих иммунокомпетентных клеток с целью замены поврежденной части иммунной системы нормальной.

1. Пересадка костного мозга (фактически трасплантация В-клеток).

2. Пересадка одновременно тимуса и грудины от мертворожденного ребенка.

^ Вторичные иммунодефициты состояния (иммунодепрессивные заболевания).

Развиваются при приобретенных дефектах иммунной системы. Могут быть:

1) нарушения генеза центральных и периферических органов иммунной системы (при нарушениях органогенеза, при воздействии повреждающих факторов);

2) нарушения иммунологической толерантности;

3) нарушения генеза и функций иммуноцитов (наиболее часто).

Под действием различных этиологических факторов могут развиваться нарушения на этапах размножения, дифференцировки лимфоцитов и продукции иммуноглобулинов. Нарушения могут касаться раздельно Т- и В-лимфоцитов или быть сочетанными, затрагивать один клон иммуноцитов, реагирующих на один антиген, или охватывать несколько клонов.

Одним из наиболее клинически значимых вторичных ИДС является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

^ Диагностика ИД. Осуществляется с помощью иммунограммы, отражающей изменения количества, соотношения и функциональной активности Т-лимфоцитов и антител у больного.

^ Вопросы для самоподготовки:

  1. Понятие об иммунном гомеостазе, механизмы гуморального и клеточною иммунитета.

  2. Формы и виды реактивности организма. Резистентность организма. Особенности реактивности организма в детском возрасте.

  3. Понятие о фенотипе. Конституция. Диатезы.

  4. Внешние и внутренние биологические барьеры организма. Роль нарушений биологических барьеров в патологии.

  5. Клеточные и гуморальные факторы иммунного ответа. Регуляция иммунного ответа и ее нарушения в патогенезе иммунной патологии.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Какое утверждение является верным?

а) реактивность не зависит от конституции организма;

б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем;

в) реактивность не зависит от факторов внешней среды;

г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;

д) реактивность организма не зависит от пола и возраста.

Правильный ответ: в.

^ 2. Какое утверждение является верным?

а) высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

б) реактивность и резистентность проявляются независимо;

в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции;

д) низкая резистентность организма всегда сопровождается высокой реактивностью.

Правильный ответ: б.

^ 3. Укажите, к какому из перечисленных заболеваний предрасполагает астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому:

а) язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

б) ожирение;

в) сахарный диабет;

г) желчекаменная болезнь;

д) гипертоническая болезнь.

Правильный ответ: а.

^ 4. Какое утверждение является верным?

а) реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;

б) реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;

в) реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.

г) нет правильного ответа

д) 1,2,3

Правильный ответ: а.

^ 5. При каком конституциональном типе выше функция коры надпочечников?

а) астеническом

б) нормостеническом

в) гиперстеническом

г) конституция не влияет

д) а,б

Правильный ответ: в.

^ 6. При каком конституциональном типе выше функция щитовидной железы?

а) астеническом

б) нормостеническом

в) гиперстеническом

г) конституция не влияет

д) б,в

Правильный ответ: а.

^ 7. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

а) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток

б) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками

в) развитием состояния толерантности

Правильный ответ: а.

^ 8. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:

а) гемолитической анемии

б) некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии)

в) сывороточной болезни

г) уремии

д) отеке Квинке

Правильный ответ: б.

^ 9. Укажите первичные иммунодефициты:

а) отсутствие стволовых кроветворных клеток

б) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте

в) синдром Шедьякака-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов

г) синдром Клайнфельтера

Правильный ответ: а.

10. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции "трансплантат против хозяина" заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантате расселяются в организме реципиента повреждают его клетки.

а) да

б) нет

Правильный ответ: а.

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

Иммунограмма №1

Эритроциты 3х1012/л; Нв 100 г/л; ЦП 0,75; лейкоциты 9х109/л ПЯЛ 5%; СЯЛ 40% Эозинофилы 10% базофилы 4%; лимфоциты 40%; Т-лимфоциты 61%; В-лимфоциты 33%; Th/Ts 4,0; моноциты 1%; тромбоциты 200х109/л СОЭ 17 мм/ч; IgG 17 г/л; IgA 0,5 г/л; IgM 1,3 г/л IgE 635 нг/мл.

Кожная скарификационная проба с предполагаемым антигеном резко положительна.

Биохимический анализ крови: общий белок 45 г/л; альбумины 33 г/л; -глобулины 6 г/л; холестерин 8,5 г/л; глюкоза 7,1 г/л рН крови 7,32.

Дополнительные данные: ребенок 6-ти лет. В анамнезе – внутриутробное инфицирование, массивная антибиотикотерапия, раннее искусственное вскармливание. Снижена сапротивляемость к инфекционным агентам, частые аллергические реакции. Уртикарные и эритематозно-папулезные сыпи, патология слизистых, гиперплазия лимфоидной ткани.

Вопросы:

1.Какое проявление аномалии конституции можно предполагать у больного?

2.К каким типовым нарушениям иммуногенной реактивности относится патология, развившаяся у ребенка?

3. Проанализируйте данные иммунограммы и лейкоцитарной формулы у больного.

Иммунограмма №2

Лейкоциты 3х109/л; лимфоциты 12%; эритроциты 1,5х1012/л; тромбоциты 130х109/л; Т-лимфоциты 40%; В-лимфоциты 18%; Th/Ts 1,3; IgG 13,43 г/л; IgA 3,6 г/л; IgM 0,2 г/л IgE 600 нг/мл.

Дополнительные данные: мальчик 10 лет, в анамнезе – рецидивирующие гнойные инфекции, хроническая экзема, геморрагический синдром (тромбоцитопеническая пурпура).

Вопросы:

    1. К каким типовым нарушениям иммуногенной реактивности относится патология, развившаяся у больного

    2. Проанализируйте данные иммунограммы и ОАК у больного.

    3. Обоснуйте принципы патогенетической терапии.

Иммунограмма №3

Лейкоциты 9х109/л; лимфоциты 33%; Т-лимфоциты 65%; Т-хелперы 18%; Т-супрессоры 25%; Th/Ts 0,72; В-лимфоциты 15%; IgG 5,3 г/л; IgM 0,53 г/л комплемент 40 мг/л Ht 45%, альбумины 20 г/л

Отрицательный азотистый баланс

Дополнительные данные: в анамнезе ожог кожи пламенем, степень ожога IIIа, площадь 30%

Вопросы:

  1. Выделите патологию основную и сопутствующую.

2.Укажите причины и объясните патогенез развития сопутствующей патологии.

3.По какому механизму возможно развитие аутоиммунных реакций.


Аллергия. Этиология и патогенез аллергических заболеваний.

Тема № 9


Аллергия – это форма иммунного ответа организма на экзогенные вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей, органов.

Высокий уровень заболеваемости аллергическими заболеваниями – обратная сторона прогресса, своего рода расплата за цивилизацию.

К факторам внешней среды, вызывающим аллергизацию населения, относятся:

  1. Широкая обязательная вакцинация населения против многих инфекционных заболеваний

  2. Широкое применение сывороток в лечебных целях, которые могут являться аллергенами

  3. Увеличение потребления простых и сложных химических веществ (лекарства, препараты бытовой химии, пестициды, гербициды).

Аллергены – вещества, вызывающие аллергическую реакцию.

Это могут быть антигены с многочисленными антигенными детерминантами и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов. По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами, соединениями полисахаридов с липоидами.

Аллерген имеет молекулярную массу 10-70кДа. Меньший размер не может обеспечить образование мостика между фиксированными на клетке молекулам IgE. Аллергены большего размера не проникают через кожные покровы, слизистые оболочки.

Сенсибилизация – процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену. Сенсибилизация – это процесс выработки специфических антител.

Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии:

  1. ^ Инфекционные агенты (наиболее активные из инфекционных аллергенов – грибковые аллергены, но также могут быть бактериальные, вирусные, паразитарные агенты). При этом структурные элементы бактерий часто могут действовать как адьюванты, сенсибилизируя организм.

2. ^ Пыльца растений, вызывающая поллинозы – аллергический ринит, риноконьюнктивит.

3. Домашняя пыль – главный аллергизирующий фактор – клещи семейства Dermatophagoides, которые определяют ее аллергенную активность. Помимо этого, остатки органических веществ – шерсть, щелк, перхоть, перья, а также отходы пластмасс, синтетических тканей, различные виды грибов, бактерий.

4. Токсины кровососущих насекомых

5. Химические аллергены (скипидар, эпоксидные смолы, красители, лаки и т.д.)

6. Металлы-аллергены (хром, никель, кобальт, марганец). Воздействие металлов-аллергенов приводит к развитию аллергодерматозов, аллергических заболеваний органов дыхания.

7. ^ Лекарственная аллергия (многие лекарственные препараты, сыворотки, вакцины обладают способностью сенсибилизировать организм, вызывая при повторном введении аллергические реакции различной степени тяжести).

^ Классификация аллергических реакций

I тип (анафилактический) связан с образованием особого типа антител (IgE), имеющих высокое сродство (аффинность) к определенным клеткам (тучным, базофилам).

Антиген, вступая во взаимодействие с фиксированными на клетках антителами, приводит к секреции существующих медиаторов, которые повышают проницаемость сосудов, вызывают отек ткани, гиперсекрецию слизи, сокращение гладкой мускулатуры.

Характерными примерами такого типа повреждений являются бронхиальная астма, аллергические риниты, коньюнктивиты, анафилактический шок, крапивница, отек Квинке.

^ II тип (цитотоксический) связан с образованием антител классов IgG и IgM. Антигенами служат компоненты естественных клеточных мембран или вещества, сорбированые на клеточной поверхности, к которым образуются антитела. Образующийся на поверхности клеток комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента, в результате чего возникают повреждение и лизис клеток.

Примерами такого типа цитотоксических реакций являются лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови, аутоиммунные заболевания – аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото).

^ III тип иммунного повреждения (иммунокомплексный) связан с образованием токсических иммунных комплексов. В дальнейшем происходит фиксация комплексов АГ-АТ на внутренних стенках и вокруг сосудов.

Примером заболеваний являются сывороточная болезнь, феномен Артюса, аутоиммунные заболевания (СКВ, системные васкулиты).

^ IV тип иммунного повреждения – клеточно-опосредованный (ГЗТ).

  • Принимают участие Т-клетки

  • После первичного контакта с аллергеном происходит антигензависимая дифференцировка Т-лимфоцитов в Т-хелперы и Т-киллеры

  • При повторном контакте иммунокомпетентных клеток с аллергеном происходит образование Т-киллеров

  • Т-киллеры разрушают клетки-мишени

Антигены:

  • Аутоклетки, инфицированные микробами (возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза) или вирусами герпеса, кори

  • Тканевые белки с малой молекулярной массой и слабовыраженной антигенностью

К этому типу принадлежат: аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, проказа, лепра, бруцеллез, сифилис), аллергический контактный дерматит, аутоиммунные заболевания – РА; реакция отторжения трансплантата.


Общим для всех аллергических реакций является стадийность аллергического процесса, в котором можно выделить 3 стадии.

  1. ^ Стадия иммунных реакций (иммунологическая). Начинается с первого контакта с аллергеном и заключается в образовании в организме аллергических антител (или сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении. В результате чего организм становится сенсибилизированным, т.е. повышенно чувствительным к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит образование комплексов АГ-АТ, которые и обусловливают следующую стадию аллергической реакции.

  2. ^ Стадия биохимических реакций (патохимическая). В эту стадию происходит выделение готовых и образование новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии) в результате биохимических процессов, запускаемых комплексами АГ-АТ.

  3. ^ Стадия клинических проявлений (патофизиологическая). Представляет ответную реакцию клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы.

^ В патогенезе аллергических реакций I типа, которые называют атопическими (анафилактическими) выделяют следующие стадии:

Стадия иммунных реакций.

Первичное попадание аллергена в организм запускает через кооперацию дендритных клеток, Т- и В-лимфоцитов сложные механизмы синтеза IgE, фиксирующегося на клетках-мишенях. Повторная встреча организма с этим аллергеном приводит к образованию комплекса АГ-АТ. Если аллерген оказался связанным хотя бы с двумя соседними молекулами IgE, то этого достаточно для нарушения структуры мембран клеток-мишеней и их активации. Начинается II стадия аллергической реакции.

^ Стадия биохимических реакций. В этой стадии основную роль играют тучные клетки и базофилы крови, т.е. клетки-мишени I порядка. Тучные клетки (тканевые базофилы) – это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Тучные летки имеют большие размеры и содержат гранулы, которые, в свою очередь, содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса аллергии. После фиксации на сенсибилизированных клетках аллергена происходит специфическая дегрануляция тучных клеток.

Свойства IgE:

  1. Самый короткий период полужизни – примерно 2,5 дня.

  2. Способность сенсибилизировать собственные клетки к аллергенам

  3. Неспособность активировать систему комплемента по классическому пути

  4. Неспособность проходить через неповрежденную плаценту

  5. Самое низкое содержание по сравнению с другими Ig содержание у здоровых людей

^ Стадия клинических проявлений. В результате действия медиаторов развивается повышение проницаемости микроциркуляторного русла, что сопровождается выходом жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления. В органах дыхания развивается ангиоспазм, который, наряду с отеком стенки бронхиол и гиперсекрецией мокроты, обусловливает резкое затруднение дыхания. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступов БА, ринита, крапивницы, кожного зуда и т.д.

^ Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип)

Цитотоксическим данный тип называется потому, что образующиеся к АГ клеток антитела соединяются с ними и вызывают их повреждение и лизис.

Патогенез цитотоксических аллергических реакций включает следующие стадии:

  1. ^ Стадия иммунных реакций. В ответ на появление аутоаллергенов начинается выработка аутоантител IgG и IgM классов. Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию. Считается, что антитела служат «мостиком» между эффекторной клеткой и клеткой-мишенью. К эффекторным клеткам относят: гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, клетки-киллеры.

  2. ^ Стадия биохимических реакций. Основными медиаторами комплемент-опосредованной цитотоксичности являются активированные по классическому пути компоненты комплемента. Во время поглощения опсонизированных клеток фагоциты выделяют ряд лизосомальных ферментов, которые могут играть роль медиаторов повреждения. В ходе реализации антителозависимой клеточной цитотоксичности принимает участие секретируемый гранулоцитами крови супероксидный анион-радикал.

  3. ^ Стадия клинических проявлений. Конечным звеном комплемент- и антитлозависимой цитотоксичности служат повреждение и гибель клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза. После контакта с эффекторной клеткой клетка-мишень гибнет, а эффекторная клетка выживает и может взаимодействовать с другими мишенями. Гибель клетки-мишени обусловлена тем, что в поверхности мембран клетки образуются цилиндрически поры, служащие трансмембарнными каналами для входа воды в клетку и клетка гибнет.

^ Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов).

Повреждение при этом типе аллергических реакций вызывается иммунными комплексами АГ-АТ. Вследствие постоянного контакта человека с какими-либо антигенами в его организме постоянно происходят иммунные реакции с образованием АГ-АТ. При определенных условиях комплекс АГ-АТ может вызывать повреждение и развитие заболевания. Причиной иммунокомплексных заболеваний являются лекарствнные препараты (пенициллины, сульфаниламиды), антитоксические сыворотки, пищевые продукты, ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы и т.д.), антигены мембран, ДНК клеток и т.д. В патогенезе иммунных комплексов различают следующие стадии:

  1. ^ Стадия иммунных реакций. В ответ на появление аллергена или антигена начинается синтез антител, преимущественно IgG или IgM. При присоединении АТ с АГ образуются иммунные комплексы (ИК).

  2. ^ Стадия биохимических реакций. Под влиянием ИК и в процессе их удаления образуется ряд медиаторов, основная роль которых заключается в обеспечении условий, способствующих фагоцитозу. Однако при определенных условиях процесс образования медиаторов может оказаться чрезмерным, и тогда они начинают оказывать и повреждающее действие. Основными медиаторами являются: комплемент (приводит к повышению проницаемости сосудов, активации фагоцитоза), лизосомальные ферменты (вызывают разрушение соединительной ткани, проницаемость клеточных мембран), кинины (повышают проницаемость мембран, хемотаксис фагоцитов, вызывают боль), гистамин, супероксидный анион-радикал, факторы системы гемостаза (повышают тромбообразование).

  3. ^ Стадия клинических проявлений. В результате появления медиаторов развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией, васкулиты, приводящие к появлению узловой эритемы, узелкового периартериита. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, аутоиммунных заболеваний (СКВ).

^ Аллергические реакции IV типа (опосредованные Т-клетками). По химической природе антигены, которые способные вызвать ГЧЗТ, относятся чаще к белкам. Белки, вызывающие ГЧЗТ, отличаются низкой иммуногенностью, низкой молекулярной массой. Поэтому они не способны в достаточной мере стимулировать антителообразование.

  1. ^ Стадия иммунных реакций. Поступающий в организм антиген встречается с макрофагом, обрабатывается им, а затем в переработанном виде передается на Т-хелперы 1-го порядка, имеющим на своей поверхности рецепторы для АГ. Они распознают АГ, а затем с помощью интерлейкинов запускают пролиферацию эффекторных Т-клеток воспаления с фенотипом CD4+, а также клеток памяти. Клетки памяти позволяют сформировать быстрый иммунный ответ при повторном попадании АГ в организм.

  2. ^ Стадия биохимических реакций. В Т-лимфоцитах повышается транскрипция Fas-L, который взаимодействует с Fas-рецептором, расположенным на поверхности клетки-мишени. Происходит активация каспаз с развитием апоптоза клетки-мишени

  3. ^ Стадия клинических проявлений. Зависит от природы этиологического фактора и ткани, где происходит развитие патологического процесса. Это может быть кожа, суставы, внутренние органы.

^ Псевдоаллергические реакции.

Есть целая группа реакций, клинически неотличимых от аллергических. Выделяют 3 группы песвдоаллергических реакций:

  1. Реакции, связанные с избыточным освобождением медиаторов (гистамина) и тучных клеток или с нарушением их инактивации. Причины: высокая темепратура, ФО, ионизир. радиация, атибиотики.

  2. Реакции, связанные с дефицитом ингибитора первого компонента комплемента, а также неииммунологической активацией комплемента по альтернативному пути. Причины: яд кобры, ферменты (трипсин, плазмин).

  3. Реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (в 1-ю очередь, арахидоновой). Причины: ацетилсалициловая кислота, НПВП.

Основные проявления псевдоаллергических реакций: отек Квинке, крапивница, бронхоспазм, анафилактический шок.

Методы диагностики аллергических реакций.

Кожные тесты

  • Определение IgE-опосредованной аллергии

  • Наносятся аллергены на непораженную поверхность кожи

  • Положительный контроль – гистамин

  • Результат оценивается через 20 минут

Иммуноферментный анализ

  • Позволяет производить количественную оценку аллергенспецифических IgE в крови пациента

  • Используются стандартные наборы аллергенов, фиксированных на твердой основе

  • Добавление сыворотки пациента с последующей оценкой результата по интенсивности свечения комплекса «аллерген + специфический IgE+антитело против IgE»

Вопросы для самоподготовки:

  1. Аллергия как вид иммунопатологии. Определение и классификация аллергий.

  2. Аллергены. Классификация, характеристика.

  3. Стадии развития аллергических реакций.

  4. Локальные аллергические реакции (феномен Артюса - Сахарова, феномен Шварцмана).

  5. Системные аллергические реакции. Анафилактический шок, сывороточная болезнь.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Можно ли считать причиной аллергических заболевании аллерген?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а.

2. Могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а.

3. Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а.

4. Может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б.

5. Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б.

6. Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышечного введения аллергена?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а.

7. Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а.

8. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики анафилактического шока?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а.

9. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики сывороточной болезни?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б.

^ 10. Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а.

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больная Т., 54г. находится на стационарном лечении в хирургическом отделении по поводу инфицированной раны левой голени. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд, припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 9109 /л (N 4-9х109)

лимфоциты - 48% (N 19-37%).

Биохимический анализ крови: Ig М - 2 г/л (N 0,5-2,3)

Ig G-28 г/л (N 8,0-16,6).

Циркулирующие иммунные комплексы - 170 усл.ед. (N 70-100)

Вопросы:

  1. Предполагаемая патология?

  2. К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

  3. Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны?

  4. Патогенез развития аллергических реакций 111 типа.

  5. В чем особенность механизма развития аллергических реакций по 111 типу?

2. Больная, Д, 16 лет обратилась к врачу - дерматологу по поводу нестерпимого зуда в области углов рта, покраснение и растрескивание в области красной каймы губ, отделяемое на губах слизистого характера.

Объективно – губы отечные, синюшного цвета, с множественными трещинками в области красной каймы.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 6х109 /л (N 4 - 9109),

лимфоциты - 48% (N 19-37)

Биохимический анализ крови: Ig Е - 480 нг/мл (N 50 - 150)

Ig А - 0,3 (N 1,4 - 4,2 г/л).

Аппликационная проба на слизистой губы с предполагаемым антигеном (контурный карандаш для губ) резко положительна.

Вопросы:

  1. Предполагаемая патология.

  2. К какому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу возможно отнести выявленные изменения?

  3. Патогенез развития данной аллергической реакции.

  4. Какие БАВ принимают участие в патофизиологической стадии аллергической реакции, назовите их, охарактеризуйте.

  5. Какие общие реакции возможны при данной патологии?

3. В приемный покой поступила больная М., 17 лет с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно - резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.

Иммунограмма: Лейкоциты-6109/л (N 4-9109), Лимфоциты - 47% (N 19 - 37),Т - лимфоциты - 70% (N 55-70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46% (N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N50-150)

Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%).

Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).

Вопросы:

  1. О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?

  2. К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?
    <
Просмотров: 580 | Добавил: soomprate | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Форма входа

Поиск

Календарь
«  Июнь 2014  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
      1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
30

Архив записей

Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz


  • Copyright MyCorp © 2024

    Создать бесплатный сайт с uCoz